Лечение гипертензии народными средствами. Здоровье, медицина, здоровый образ жизни Анастомозы при портальной гипертензии

Лечение портальной гипертензии заключается в выявлении и устранении причины заболевания. Она может оказаться более серьёзной, чем портальная гипертензия. Например, гепатоцеллюлярная карцинома, прорастающая в воротную вену, является противопоказанием для активной терапии кровоточащих варикозно-расширенных вен пищевода. Если кровотечение из варикозно-расширенных вен развивается вследствие тромбоза воротной вены при эритремии, прежде чем проводить какое-либо хирургическое лечение, уменьшают количество тромбоцитов с помощью кровопусканий или назначения цитостатиков; может потребоваться введение антикоагулянтов.

Профилактическое лечение варикозного расширения вен не показано. Разрыва этих вен может и не быть, так как с течением времени развиваются коллатерали.

При остром тромбозе воротной вены к моменту начала лечения тромб обычно успевает организоваться, поэтому антикоагулянтная терапия оказывается нецелесообразной. При своевременной диагностике назначение антикоагулянтов может предотвратить продолженный тромбоз.

При адекватном лечении, в том числе гемотрансфузиями, дети после кровотечения обычно выживают. Нужно следить, чтобы переливаемая кровь была совместимой, и по возможности сохранять периферические вены. Следует избегать назначения аспирина. Инфекция верхних дыхательных путей подлежит серьёзному лечению, поскольку она способствует развитию кровотечения.

Может потребоваться введение соматостатина, а иногда применение зонда Сенгстейкена-Блэйкмора.

Эндоскопическая склеротерапия является основным методом неотложной терапии.

При значительном или рецидивирующем кровотечении склеротерапию можно применить и в качестве отсроченной меры. К сожалению, она неприменима при крупных варикозно-расширенных венах дна желудка, поэтому застойная гастропатия у таких больных сохраняется.

Оперативное вмешательство с целью снижения давления в воротной вене обычно произвести не удаётся, поскольку подходящие для шунтирования вены отсутствуют. Даже вены, имеющие нормальный вид на венограммах, оказываются непригодными, что связано в основном с их тромбозом. У детей вены очень мелкие, их трудно анастомозировать. Выполнение операции затрудняет также наличие множества мелких коллатералей.

Результаты всех видов оперативных вмешательств крайне неудовлетворительны. Наименее успешна спленэктомия, после которой наблюдается самый большой процент осложнений. Наиболее благоприятные результаты даёт шунтирование (портокавальное, мезентерикокавальное, спленоренальное), но обычно выполнить его не удаётся.

Если, несмотря на массивные гемотрансфузии, кровопотеря прогрессирует, может потребоваться пересечение пищевода с последующим восстановлением с помощью сшивающего аппарата. Этим методом не удаётся остановить кровотечение из варикозно-расширенных вен желудка. Кроме того, частота послеоперационных осложнений значительна. ТВПШ обычно выполнить не удаётся.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода

Прогнозирование разрыва

В течение 2 лет после выявления цирроза печени кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода возникает у 35% больных; при первом эпизоде кровотечения погибают 50% больных.

Между видимыми при эндоскопии размерами варикозно-расширенных вен и вероятностью кровотечения существует отчётливая корреляция. Давление внутри варикозно-расширенных вен имеет не столь большое значение, хотя известно, что для формирования варикозного расширения и возникновения в последующем кровотечения давление в воротной вене должно быть выше 12 мм рт.ст.

Важным фактором, указывающим на большую вероятность кровотечения, являются красные пятна, которые можно увидеть при эндоскопии.

Для оценки функции гепатоцитов при циррозе используют систему критериев Чайлда, которая включает 3 группы - А, В, С. В зависимости от степени нарушения функции гепатоцитов больных относят к одной из групп. Группа по Чайлду - наиболее важный показатель для оценки вероятности кровотечения. Кроме того, эта группа коррелирует с размерами варикозно-расширенных вен, наличием красных пятен при эндоскопии и эффективностью лечения.

Три показателя - размеры варикозно-расширенных вен, наличие красных пятен и печёночно-клеточная функция -позволяют наиболее надёжно предсказывать кровотечение.

При алкогольном циррозе риск кровотечения наиболее высокий.

Вероятность кровотечения можно предсказать с помощью допплеровского УЗИ. При этом оценивают скорость кровотока по воротной вене, её диаметр, размеры селезёнки и наличие коллатералей. При высоких значениях индекса застоя (отношения площади воротной вены к величине кровотока в ней) велика вероятность раннего развития кровотечения.

Профилактика кровотечения

Необходимо стремиться улучшить функцию печени, например путём воздержания от алкоголя. Следует избегать приёма аспирина и НПВП. Диетические ограничения, например исключение специй, а также приём Н2-блокаторов пролонгированного действия не позволяют предотвратить развитие комы.

Пропранолол - неселективный бета-блокатор, снижающий давление в воротной вене путём констрикции сосудов внутренних органов и, в меньшей степени, уменьшения сердечного выброса. Снижает также кровоток по печёночной артерии. Препарат назначают в дозе, снижающей частоту пульса в покое на 25% через 12 ч после приёма. Степень снижения давления в воротной вене неодинакова у разных больных. Приём даже высоких доз в 20-50% случаев не даёт ожидаемого эффекта, особенно при далеко зашедшем циррозе. Давление в воротной вене следует поддерживать на уровне не выше 12 мм рт.ст. Желателен мониторинг давления заклинивания печёночных вен и портального давления, определяемого эндоскопически.

Классификация печёночно-клеточной функции при циррозе по Чайлду

Пропранолол не следует назначать при обструктивных заболеваниях лёгких. Это может затруднить реанимационные мероприятия при возникновении кровотечения. Кроме того, он способствует развитию энцефалопатии. У пропранолола значительно выражен эффект «первого прохождения», поэтому при далеко зашедшем циррозе, при котором выведение препарата печенью замедлено, возможны непредсказуемые реакции.

В частности, пропранолол несколько подавляет умственную активность.

Метаанализ 6 исследований позволяет предположить достоверное снижение частоты кровотечений, но не летальности. Последующий метаанализ 9 рандомизированных исследований выявил достоверное снижение частоты кровотечений при лечении пропранололом. Отобрать больных, которым показано это лечение, нелегко, поскольку у 70% больных с варикозным расширением вен пищевода кровотечение из них не возникает. Пропранолол рекомендуют при значительных размерах варикозно-расширенных вен и при выявлении красных пятен при эндоскопии. При градиенте венозного давления более 12 мм рт.ст, больных следует лечить независимо от степени расширения вен. Аналогичные результаты получены при назначении надолола. Сходные показатели выживаемости и предотвращения первого эпизода кровотечения получены при лечении изосорбид-5-мононитратом . Этот препарат может ухудшать функцию печени, поэтому его не следует применять при далеко зашедшем циррозе с асцитом.

Метаанализ исследований по профилактической склеротерапии выявил в целом неудовлетворительные результаты. Не получено данных об эффективности склеротерапии в предупреждении первого эпизода кровотечения или улучшении выживаемости. Профилактическую склеротерапию проводить не рекомендуется.

Диагностика кровотечения

В клинической картине кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, помимо симптомов, наблюдающихся при других источниках желудочно-кишечного кровотечения, отмечаются симптомы портальной гипертензии.

Кровотечение может быть несильным и проявиться скорее меленой, чем кровавой рвотой. Кишечник может заполниться кровью прежде, чем будет распознано кровотечение, продолжавшееся несколько дней.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен при циррозе неблагоприятно влияет на гепатоциты. Причиной этого может быть снижение доставки кислорода вследствие анемии либо увеличение метаболических потребностей вследствие распада белка после кровотечения. Снижение артериального давления уменьшает кровоток в печёночной артерии, которая снабжает кровью узлы регенерации, вследствие чего возможен их некроз. Усиление поглощения азота из кишечника часто приводит к развитию печёночной комы. Ухудшение функции гепатоцитов может спровоцировать желтуху или асцит.

Часто наблюдается также кровотечение, не связанное с варикозно-расширенными венами: из язвы двенадцатиперстной кишки, эрозий желудка или при синдроме Мэллори-Вейса .

Во всех случаях следует проводить эндоскопическое исследование для выявления источника кровотечения). Обязательно также УЗИ для определения просвета воротной и печёночной вен и для исключения объёмного образования, например гепатоцеллюлярная карцинома.

На основании биохимического анализа крови невозможно отдифференцировать кровотечение из варикозно-расширенных вен от язвенного.

При циррозе летальность от кровотечения из варикозно-расширенных вен составляет около 40% при каждом эпизоде. У 60% больных кровотечение рецидивирует до выписки из больницы; смертность в течение 2 лет составляет 60%.

Прогноз определяется выраженностью печёночно-клеточной недостаточности. Триада неблагоприятных признаков - желтуха, асцит и энцефалопатия - сопровождается 80% смертностью. Годичная выживаемость при низком риске (группы А и В по Чайлду) составляет около 70%, а при высоком риске (группа С по Чайлду) - около 30%. Определение выживаемости основывается на наличии энцефалопатии, протромбиновом времени и количестве доз крови, перелитых в течение предыдущих 72 ч. Прогноз хуже при алкогольном поражении печени, поскольку при нём нарушение функции гепатоцитов более выражено. Воздержание от алкоголя значительно улучшает прогноз. При сохранении активности хронического гепатита прогноз также неблагоприятен. При первичном билиарном циррозе (ПБЦ) кровотечения переносятся относительно хорошо.

Выживаемость хуже при низкой скорости кровотока по воротной вене, определяемой допплеровским УЗИ.

Значение функции гепатоцитов подчёркивает тот факт, что при её относительной сохранности, например при шистосомозе, нецирротической портальной гипертензии в Индии и Японии и при тромбозе воротной вены, прогноз кровотечения оказывается относительно благоприятным.

Лечебные мероприятия общего характера

При госпитализации по поводу кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода у всех больных оценивают печёночно-клеточную функцию по Чайлду. Кровотечение может продолжаться, поэтому необходимо тщательное наблюдение. По возможности его должен проводить в блоке интенсивной терапии специально обученный персонал, обладающий углублённым знанием гепатологии. Больной с самого начала должен наблюдаться совместно терапевтом и хирургом, которые должны согласовывать тактику лечения.

Классификация по Чайлду-Пью и госпитальная летальность от кровотечения

Могут потребоваться массивные гемотрансфузии. В среднем в течение первых 24 ч переливают 4 дозы, а за весь период госпитализации - до 10 доз. Следует избегать введения солевых растворов. Избыточный объём циркулирующей крови способствует возобновлению кровотечения. Исследования на животных показали, что это обусловлено повышением давления в воротной вене, вызванным увеличением сопротивления в коллатеральных сосудах после кровотечения.

Существует угроза недостаточности факторов свёртывания, поэтому следует по возможности переливать свежезаготовленную кровь, или свежезаготовленную эритроцитную массу, или свежезамороженную плазму. Может потребоваться переливание тромбоцитной массы. В обязательном порядке внутримышечно вводят витамин К.

Назначают циметидин или ранитидин. Хотя их эффективность у больных с тяжёлой печёночно-клеточной недостаточностью не доказана в контролируемых исследованиях, у них часто развиваются стрессорные острые язвы. При желудочно-кишечном кровотечении на фоне цирроза высок риск инфекций, поэтому следует назначать антибиотики, например норфлоксацин, для подавления микрофлоры кишечника.

Следует избегать назначения седативных препаратов, а если они необходимы, рекомендуется оксазепам (нозепам, тазепам). У больных алкоголизмом с риском развития делирия могут быть эффективны хлордиазепоксид (хлозепид, элениум) или геминеврин (клометиазол). Если портальная гипертензия вызвана пресинусоидальным блоком и функция печени сохранна, вероятность печёночной энцефалопатии невелика и седативные препараты можно назначать свободно.

Для предотвращения печёночной энцефалопатии при циррозе в обязательном порядке ограничивают приём белка с пищей, назначают лактулозу, неомицин 4 г/сут, аспирируют содержимое желудка и ставят фосфатные клизмы.

При напряжённом асците для уменьшения внутрибрюшного давления допустимо осторожное проведение парацентеза и назначение спиронолактона.

Для лечения кровотечения из варикозно-расширенных вен используются многочисленные методы или их комбинации. К ним относятся склеротерапия вен пищевода («золотой стандарт»), вазоактивные препараты, зонд Сенгстейкена- Блэйкмора, ТВПШ и экстренное хирургическое вмешательство. В контролируемых исследованиях не удалось показать значительное преимущество какого-либо одного метода лечения, хотя все они могут остановить кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Результаты склеротерапии варикозно-расширенных вен и применения вазоактивных препаратов оказываются на удивление сходными.

Вазоактивные препараты

Вазоактивные препараты применяют при остром кровотечении из варикозно-расширенных вен для снижения портального давления как перед склеротерапией, так и в дополнение к ней.

Вазопрессин. Механизм действия вазопрессина состоит в сокращении артериол внутренних органов, что вызывает увеличение сопротивления притоку крови в кишечник. Это позволяет уменьшить кровотечение из варикозно-расширенных вен за счёт снижения давления в воротной вене.

Внутривенно в течение 10 мин вводят 20 ME вазопрессина в 100 мл 5% раствора глюкозы. Давление в воротной вене снижается на 45-60 мин. Возможно также назначение вазопрессина в виде длительных внутривенных вливаний (0,4 МЕ/мл) в течение не более 2 ч.

Вазопрессин вызывает сокращение коронарных сосудов. Перед его введением следует снять ЭКГ. Во время вливания могут появиться коликообразные боли в животе, сопровождающиеся опорожнением кишечника, побледнением лица.

Временное снижение кровотока в воротной вене и артериального давления способствует образованию сгустка в повреждённой вене и остановке кровотечения. Уменьшение артериального кровоснабжения печени при циррозе нежелательно.

При повторном применении эффективность препарата снижается. Вазопрессин может остановить кровотечение, но его следует применять только в качестве предварительного средства перед началом лечения другими методами. Если кровотечение вызвано нарушениями свёртывания крови, вазопрессин менее эффективен.

Нитроглицерин - мощный венозный и умеренно активный артериальный вазодилататор. Его применение в сочетании с вазопрессином позволяет уменьшить количество гемотрансфузий и частоту применения тампонады пищевода, однако частота побочных эффектов и госпитальная летальность такие же, как и при использовании вазопрессина. При лечении кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода нитроглицерин вводят внутривенно (40 мг/мин) или трансдермально в сочетании с вазопрессином в дозе 0,4 МЕ/мл. При необходимости дозы увеличивают, чтобы обеспечить систолическое артериальное давление на уровне более 100 мм рт.ст.

Терлипрессин - более стабильное и длительно действующее вещество, чем вазопрессин. Его назначают внутривенно струйно в дозе 2 мг, а затем по 1 мг каждые 4 ч в течение 24 ч. Давление в варикозно-расширенных венах пищевода снижается, что способствует прекращению кровотечения.

Соматостатин влияет на гладкие мышцы и повышает сопротивление в артериях внутренних органов, тем самым уменьшая давление в воротной вене. Кроме того, он подавляет действие ряда сосудорасширяющих пептидов, в том числе глюкагона. Он вызывает небольшое число серьёзных побочных эффектов.

В контролируемом исследовании частота повторных кровотечений снижалась в 2 раза по сравнению с показателем в контрольной группе, получавшей плацебо, частота переливания крови и применения тампонады пищевода уменьшалась наполовину. У больных группы С по Чайлду препарат был неэффективен. В одном из исследований соматостатин лучше, чем вазопрессин, останавливал кровотечение, в другом результаты оказались противоречивыми. В целом лечение соматостатином безопасно и так же эффективно, как склеротерапия.

Внутривенное вливание препарата неблагоприятно влияет на кровообращение в почках и на водно-солевой обмен в канальцах, поэтому при асците его следует назначать с осторожностью.

Октреотид - синтетический аналог соматостатина, разделяющий с ним одинаковые 4 аминокислоты. Его Т1/2 значительно больше (1-2 ч). Показано, что при лечении острых кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода октреотид столь же безопасен и эффективен, как и склеротерапия, но не снижает частоту ранних рецидивов кровотечения.

Плановая склеротерапия вен пищевода

Плановая склеротерапия варикозно-расширенных вен пищевода менее эффективна, чем экстренная, предпринимаемая для остановки кровотечения. Инъекции производят с интервалом 1 нед до тех пор, пока все варикозно-расширенные вены не затромбируются. Частота повторных кровотечений снижается.

От 30 до 40% варикозно-расширенных вен после склеротерапии ежегодно расширяются вновь. Повторные процедуры приводят к фиброзному эзофагиту, при котором варикозно-расширенные вены облитерируются, но варикозно-расширенные вены желудка увеличиваются и могут постоянно кровоточить.

Эндоскопическая перевязка варикозно-расширенных вен

Применяемый метод не отличается от лигирования геморроидальных вен. Вены перевязывают с помощью небольших эластических колец. В нижнюю часть пищевода вводят обычный гастроскоп с торцовым обзором и под его контролем проводят дополнительный зонд. Затем гастроскоп извлекают и фиксируют к его концу лигирующее устройство. После этого гастроскоп вновь вводят в дистальный отдел пищевода, выявляют варикозно-расширенную вену и аспирируют её в просвет лигирующего устройства. Затем, нажимая на присоединённый к нему проволочный рычаг, на вену надевают эластичное кольцо. Процесс повторяют, пока не будут ли-гированы все варикозно-расширенные вены. На каждую из них накладывают от 1 до 3 колец.

Склеротерапия варикозно-расширенных вен

Метод несложен и даёт меньше осложнений, чем склеротерапия, хотя для лигирования варикозно-расширенных вен при этом требуется больше сеансов. Наиболее частое осложнение - преходящая дисфагия; описано также развитие бактериемии. Дополнительный зонд может вызывать перфорацию пищевода. В местах наложения колец впоследствии могут развиться язвы. Кольца иногда соскальзывают, вызывая массивное кровотечение.

Лигирование с помощью колец позволяет останавливать острое кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода не менее эффективно, чем склеротерапия, однако его сложнее производить в условиях продолжающегося кровотечения. Оно предотвращает повторные эпизоды кровотечения, но не влияет на выживаемость. Этот метод может заменить в целом более доступную эндоскопическую склеротерапию лишь в специализированных центрах. Его нельзя сочетать со склеротерапией.

Экстренные хирургические вмешательства

С внедрением склеротерапии, вазоактивных препаратов, баллонной тампонады и особенно ТВПШ к хирургическим вмешательствам прибегают значительно реже. Показанием к ним в основном является неэффективность всех перечисленных методов лечения. Кровотечение можно эффективно остановить с помощью экстренного портокавального шунтирования. Летальность, а также частота развития энцефалопатии в послеоперационном периоде значительны среди больных группы С. Если кровотечение массивное и рецидивирует после 2 процедур склеротерапии, методом выбора является ТВПШ. Альтернативные методы лечения - экстренное формирование мезентерикокавального анастомоза, или наложение узкого (8 мм) портокавального шунта, или пересечение пищевода.

Экстренное пересечение пищевода с помощью сшивающего аппарата

Под общим обезболиванием производят переднюю гастротомию и вводят аппарат в нижнюю треть пищевода (рис. 10-59). Непосредственно выше кардии накладывают лигатуру, которая втягивает стенку пищевода между головкой и телом аппарата. Затем прошивают и пересекают стенку пищевода. Аппарат с иссечённой стенкой пищевода извлекают. Рану желудка и передней брюшной стенки ушивают. Пересечение пищевода с помощью аппарата всегда позволяет остановить кровотечение. Однако треть больных умирают в период госпитализации от печёночной недостаточности. Пересечение пищевода с помощью сшивающего аппарата стало признанным методом лечения кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Время операции невелико, летальность низка, осложнения немногочисленны. Операция не показана в профилактических целях или в плановом порядке. В течение 2 лет после операции варикозное расширение вен обычно рецидивирует и часто осложняется кровотечением.

Профилактика рецидивов кровотечения

Повторное кровотечение из варикозно-расширенных вен развивается в течение 1 года у 25% больных группы А, у 50% - группы В и у 75% - группы С. Один из возможных методов предупреждения рецидивов - назначение пропранолола. В первом контролируемом исследовании в группе больных с алкогольным циррозом печени с крупными варикозно-расширенными венами и удовлетворительным общим состоянием выявлено значительное уменьшение частоты рецидивов. Данные других исследований оказались противоречивыми, что, вероятно, связано с типом цирроза и количеством включённых в исследование больных алкоголизмом. При декомпенсированном циррозе терапия пропранололом неэффективна. Чем позже начато лечение, тем лучше результаты, поскольку больные из группы наиболее высокого риска к этому моменту уже погибают. У больных с небольшим риском эффективность пропранолола не отличается от таковой склеротерапии. Применение пропранолола уменьшает риск рецидива кровотечения, но, вероятно, мало влияет на выживаемость, оно оправдано при портальной гастропатии. Комбинация надолола и изосорбида мононитрата более эффективно, чем склеротерапия, снижает риск рецидивов кровотечения.

Плановую склеротерапию варикозно-расширенных вен пищевода проводят с недельными интервалами до тех пор, пока не затромбируются все вены. Обычно требуется от 3 до 5 процедур, их можно проводить амбулаторно. После склерозирования частое эндоскопическое наблюдение и повторные инъекции препаратов не показаны, поскольку они не увеличивают выживаемость. Склеротерапию следует проводить только при рецидивах кровотечения. Плановая склеротерапия вен пищевода уменьшает частоту рецидивов кровотечения и необходимость в гемотрансфузиях, но не влияет на выживаемость в отдалённом периоде.

Если склеротерапия неэффективна, в качестве меры экстренной помощи прибегают к шунтированию - формированию портокавального или спленоренального шунта либо к ТВПШ.

Портосистемное шунтирование

Портосистемное шунтирование выполняют с целью снижения давления в воротной вене, поддержания общего печёночного и, в частности, портального кровотока и, самое главное, для снижения риска печёночной энцефалопатии, осложняющей портальную гипертензию. Ни один из существующих в настоящее время методов шунтирования не позволяет полностью достичь этой цели. Выживаемость больных определяется функциональным резервом печени, так как после шунтирования печёночно-клеточная функция ухудшается.

Портокавальное шунтирование

В 1877 г. Экк впервые выполнил портокавальное шунтирование на собаках; в настоящее время это наиболее эффективный метод уменьшения портальной гипертензии.

Воротную вену соединяют с нижней полой веной либо конец в бок с перевязкой воротной вены, либо бок в бок, не нарушая её непрерывности. Давление в воротной и печёночной венах снижается, а в печёночной артерии увеличивается кровоток.

Соединение конец в бок, вероятно, обеспечивает более выраженное снижение давления в воротной вене, составляющее примерно 10 мм рт.ст. Технически эту операцию выполнить проще.

В настоящее время портокавальный шунт накладывают редко, поскольку он часто осложняется энцефалопатией. Уменьшение печёночного кровотока ухудшает функцию печени. Это затрудняет в последующем трансплантацию этого органа. К наложению портокавального шунта по-прежнему прибегают после остановки кровотечения, при хорошем функциональном резерве печени, при отсутствии возможности наблюдать за больным в специализированном центре или если имеется риск кровотечения из варикозно-расширенных вен желудка. Оно показано также на начальных стадиях первичного билирного цирроза, при врождённом фиброзе печени с сохранной функцией гепатоцитов и обструкции воротной вены в области ворот печени.

После портокавального шунтирования уменьшается вероятность асцита, спонтанного бактериального перитонита и гепаторенального синдрома.

При оценке показаний к шунтированию важное значение имеют указание в анамнезе на кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, наличие портальной гипертензии, сохранность воротной вены, возраст моложе 50 лет, отсутствие в анамнезе эпизодов печёночной энцефалопатии, принадлежность к группе А или В по Чайлду. У больных старше 40 лет выживаемость после операции ниже и в 2 раза повышается частота развития энцефалопатии.

Мезентерикокавальное шунтирование

При мезентерикокавальном шунтировании шунт из дакронового протеза вшивают между верхней брыжеечной и нижней полой веной.

Техника операции проста. Просвет воротной вены не закрывается, но кровоток по ней становится незначительным. Со временем часто происходит окклюзия шунта, после которой возможны рецидивы кровотечения. Мезентерикокавальный шунт не усложняет трансплантацию печени в последующем.

Селективное «дистальное» спленоренальное шунтирование

При селективном спленоренальном шунтировании пересекают варикозно-расширенные вены в области желудочно-пищеводного перехода, в результате кровь направляется через короткие желудочно-селезёночные вены в селезёночную вену, анастомозированную с левой почечной. Предполагалось, что кровообращение в воротной вене при этом сохранится, но, как оказалось, этого не происходит.

Предварительные результаты операции были удовлетворительными; смертность составляла 4,1%, частота развития энцефалопатии - 12%, 5-летняя выживаемость - 49%. В последующем в более крупном рандомизированном исследовании у больных с алкогольным циррозом печени установлено, что смертность и частота развития энцефалопатии при этом не отличаются от аналогичных показателей при неселективном спленоренальном шунтировании. При неалкогольном циррозе получены более благоприятные результаты, особенно в тех случаях, когда варикозное расширение вен желудка являлось основной проблемой. Кроме того, применение этого метода оправдан при кровотечении из варикозно-расширенных вен при шистосомозе, нецирротической портальной гипертензии с расширенной селезёночной веной. Операция не мешает проведению в последующем трансплантации печени.

Техника дистального спленоренального шунтирования сложна, и хирургов, владеющих ею, немного.

Общие результаты портосистемного шунтирования

В группе низкого риска операционная летальность составляет примерно 5%. В группе высокого риска она достигает 50%.

При операции на поражённой патологическим процессом воротной вене шунт часто закрывается; это осложнение нередко заканчивается смертью, причиной которой часто является печёночная недостаточность.

При нормальном функционировании портокавального анастомоза, наложенного конец в бок, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка удаётся предотвратить.

После шунтирования венозные коллатерали передней брюшной стенки исчезают, а размеры селезёнки уменьшаются. При эндоскопии через 6-12 мес варикозное расширение вен не выявляют.

Если шунт неселективный, снижается как портальное давление, так и печёночный кровоток. В результате этого функция печени ухудшается.

В послеоперационном периоде часто развивается желтуха, обусловленная гемолизом и ухудшением функции печени.

Снижение давления в воротной вене на фоне сохранения низкого уровня альбумина вызывает отёк лодыжек. Увеличение сердечного выброса, сочетающееся с сердечной недостаточностью, также может играть роль в его развитии.

Проходимость шунта контролируют с помощью УЗИ, КТ, МРТ, допплеровского УЗИ или ангиографии.

Печёночная энцефалопатия может быть преходящей. В 20-40% случаев развиваются хронические изменения и приблизительно в трети случаев - изменения личности. Их частота тем выше, чем больше диаметр шунта. Наиболее вероятно их развитие при прогрессировании заболевания печени. Энцефалопатия чаще встречается у пожилых больных.

Кроме того, шунтирование может осложняться параплегией, обусловленной миелопатией, паркинсонизмом и симптомами поражения мозжечка.

Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование

Первые попытки создания внутрипеченочных портосистемных шунтов у собак и у человека оказались неудачными, поскольку создаваемое с помощью баллона сообщение между печёночной и воротной веной быстро закрывалось. Сохранение проходимости шунта оказалось возможным при использовании расправляющегося стента Palmaz, который устанавливают между внутрипеченочной ветвью воротной вены и ветвью печёночной вены.

Обычно ТВПШ выполняют для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка. Однако, прежде чем прибегнуть к этому методу лечения, необходимо убедиться в безуспешности других методов, в частности склеротерапии и введения вазоактивных препаратов. При продолжающемся кровотечении результаты оказываются неблагоприятными. Процедуру проводят под местной анестезией после премедикации седативными препаратами. Под контролем УЗИ выявляют бифуркацию воротной вены. Через яремную вену катетеризируют среднюю печёночную вену, и через этот катетер проводят иглу в ветвь воротной вены. Через иглу устанавливают проводник и по нему вводят катетер. Иглу извлекают и определяют градиент давления в воротной вене. Пункционный канал расширяют баллоном, после чего выполняют ангиографию. Затем вводят металлический баллонный расправляющийся стент Palmaz либо саморасправляющийся металлический стент Wallstent, имеющий диаметр 8- 12 мм. Диаметр стента подбирают таким образом, чтобы градиент портального давления оказался ниже 12 мм рт.ст. Если портальная гипертензия сохраняется, параллельно первому можно установить второй стент. Всю процедуру выполняют под контролем УЗИ. Она длится 1-2 ч. ТВПШ не мешает в последующем трансплантации печени.

ТВПШ - технически сложное вмешательство. При достаточном опыте персонала его удаётся выполнить в 95% случаев. Тем не менее, по данным одного исследования, технические трудности, ранний рецидив кровотечения, стенозирование и тромбоз шунта потребовали повторного ТВПШ в период одной госпитализации больного в 30% случаев. В 8% случаев даже после повторного вмешательства остановить кровотечение не удалось.

Летальность при установлении стента составляет менее 1%, а летальность за 30 сут - от 3% до 13%. Вмешательство может осложниться кровотечением - внутрибрюшным, билиарным или под капсулу печени. Возможно смещение стента, а стент Wallstent приходится расправлять до прежнего состояния с помощью петли.

Часто развивается инфекция, которая может привести к смерти. Следует профилактически вводить антибиотики. При нарушении функции почек и после внутривенного введения большого количества контрастного вещества может развиваться почечная недостаточность. Стальная сетка стента может повреждать эритроциты и вызывать внутрисосудистый гемолиз. При ошибочной установке стента в правую печёночную артерию развивается инфаркт печени. Гиперспленизм после шунтирования сохраняется.

Стеноз и окклюзия стента. Низкий градиент давления между воротной и печёночной веной способствует развитию окклюзии. Наиболее важная причина закрытия стента - низкий кровоток по нему. Важно контролировать проходимость стента в динамике. Это можно делать путём обычной портографии или допплеровского и дуплексного УЗИ, которые дают полуколичественную оценку функционального состояния шунта. Окклюзия шунта часто приводит к рецидиву кровотечения из варикозно-расширенных вен.

Ранняя окклюзия стента наблюдается в 12% случаев, обычно бывает обусловлена тромбозом и связана с техническими трудностями при его установке. Поздние окклюзии и стеноз связаны с чрезмерными изменениями интимы участка печёночной вены, соединённого со стентом. Чаще они встречаются у больных группы С по Чайлду. Стеноз и окклюзия стента развиваются у трети больных в течение 1 года и у двух третей в течение 2 лет. Частота этих осложнений зависит от эффективности диагностики. При окклюзии стента его ревизию производят под местной анестезией. Можно расширить просвет стента путём чрескожной катетеризации либо установить другой стент.

Остановка кровотечения. ТВПШ приводит к снижению портального давления приблизительно на 50%. Если кровотечение вызвано портальной гипертензией, то оно останавливается независимо от того, локализуется ли кровоточащая вена в пищеводе, желудке или кишечнике. Это особенно важно при кровотечениях, не останавливающихся после склеротерапии и возникающих на фоне сниженной функции печени. ТВПШ более эффективно снижает частоту рецидивов кровотечения, чем склеротерапия, однако его влияние на выживаемость незначительное. Частота рецидивов кровотечения через 6 мес составляет от 5% до 19%, а через 1 год - 18%.

Энцефалопатия после ТВПШ. Наложение неселективного портосистемного шунта бок в бок вызывает уменьшение портального кровоснабжения печени, поэтому после ТВПШ функция печени ухудшается. Неудивительно, что частота развития энцефалопатии после этого вмешательства почти такая же (25-30%), как после хирургического портокавального шунтирования. У 9 из 30 больных с установленным стентом отмечено 24 эпизода печёночной энцефалопатии, и у 12% они возникли de novo . Риск развития печёночной энцефалопатии зависит от возраста больного, группы по Чайлду и размеров шунта. Энцефалопатия наиболее выражена в течение первого месяца после операции. При спонтанном закрытии стента она уменьшается. Её можно уменьшить установлением в функционирующий внутрипеченочный стент другого стента меньшего размера. Резистентная энцефалопатия является показанием к трансплантации печени.

Гипердинамический тип кровообращения, свойственный циррозу, после ТВПШ усугубляется. Увеличиваются сердечный выброс и объём циркулирующей крови. Возможен застой крови во внутренних органах. Если больной страдает сопутствующим заболеванием сердца, возможно развитие сердечной недостаточности.

Другие показания. Внутрипеченочный стент, устанавливаемый при ТВПШ, представляющий собой портосистемный шунт, наложенный конец в бок, позволяет уменьшить асцит у больных группы В по Чайлду. В контролируемых исследованиях, однако, он оказался не более эффективным, чем традиционные методы лечения, и не увеличивал выживаемость.

При гепаторенальном синдроме ТВПШ улучшает состояние больных и повышает их шансы дождаться трансплантации печени.

ТВПШ эффективно при асците и хроническом синдроме Бадда-Киари.

Выводы. ТВПШ - действенный метод остановки острого кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка при неэффективности склеротерапии и вазоактивных препаратов. Его применение при рецидивирующем кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода, вероятно, должно быть ограничено случаями печёночно-клеточной недостаточности, при которых планируется трансплантация печени.

Метод технически сложен и требует определённого опыта. Стойкому лечебному эффекту препятствуют такие осложнения, как окклюзия стента и развитие печёночной энцефалопатии. ТВПШ - более простой метод лечения и вызывает меньше осложнений, чем хирургическое наложение портосистемного шунта. Можно ожидать, что осложнении в отдалённом периоде после установки стента будут аналогичны наблюдаемым при хирургическом наложении шунтов.

Трансплантация печени

При циррозе печени и кровотечении из варикозно-расширенных вен причиной смерти может быть не сама кровопотеря, а печёночно-клеточная недостаточность. В этих случаях единственным выходом является трансплантация печени. Выживаемость после трансплантации не зависит от того, проводилась ли ранее склеротерапия или портосистемное шунтирование. Выживаемость после склеротерапии с последующей трансплантацией печени выше, чем только после склеротерапии. Это, возможно, объясняется тем, что в центры трансплантации направлялись больные с меньшей степенью риска. Неостанавливаемое кровотечение из варикозно-расширенных вен и терминальная стадия заболеваний печени являются показанием к трансплантации этого органа.

Наложенный ранее портокавальный шунт технически затрудняет трансплантацию, особенно если при этом проводились манипуляции на воротах печени. Спленоренальные и мезентерикокавальные шунты, а также ТВПШ не являются противопоказанием к трансплантации печени.

После трансплантации большинство гемодинамических и гуморальных изменений, вызванных циррозом, подвергается обратному развитию. Кровоток по непарной вене нормализуется медленно, что свидетельствует о медленном закрытии коллатералей воротной вены.

Фармакологическое воздействие на кровоток в воротной вене

Синдром портальной гипертензии - одно из проявлений гипердинамического типа кровообращения с повышением сердечного выброса и уменьшением периферического сопротивления. При этом синдроме значительно изменяется активность вегетативной нервной системы. Вовлечение множества гормональных факторов указывает на возможность фармакологического воздействия на те или иные проявления портальной гипертензии. Теоретически давление (и кровоток) в воротной вене можно уменьшить путём снижения сердечного выброса, уменьшения притока крови путём вазоконстрикции внутренних органов, дилатации вен внутренних органов, снижения внутрипеченочного сосудистого сопротивления или, наконец, хирургического портокавального шунтирования. Следует стремиться сохранить кровоснабжение печени и её функцию, поэтому более предпочтительны методы снижения давления путём уменьшения сосудистого сопротивления, чем путём уменьшения кровотока.

Снижение сердечного выброса

Снижения сердечного выброса можно достичь, блокируя бета1-адренорецепторы миокарда. Частично такой эффект даёт пропранолол. Метопролол и атенолол - кардиоселективные блокаторы - уменьшают давление в воротной вене менее эффективно, чем пропранолол.

Снижение кровотока по воротной вене

Применение вазопрессина, терлипрессина, соматостатина и пропранолола, вызывающих сокращение сосудов во внутренних органах, уже обсуждалось.

Портальные и внутрипеченочные вазодилататоры

Гладкие мышцы воротной вены содержат бета 1 -адренорецепторы. Вероятно, портоси-стемные коллатерали уже расширены максимально, мышечный слой в них развит слабо. Они слабее, чем крупные вены, реагируют на сосудорасширяющие стимулы. Значительное сокращение сосудов портальной системы вызывает серотонин, действуя через S2-рецепторы. Чувствительность коллатералей к серотонину может быть повышена. Ингибитор серотонина кетансерин вызывает при циррозе снижение портального давления. Его широкому применению в качестве гипотензивного препарата препятствуют побочные эффекты, в том числе энцефалопатия.

При циррозе печени можно воздействовать также на тонус мышц венозной стенки. На изолированной перфузируемой печени показано, что повышение сосудистого сопротивления в воротной вене можно снижать вазодилататорами, в том числе простагландином Е 1 и изопреналином. По-видимому, их действие направлено на сократительные миофибробласты. Снижение портального давления возможно при приёме нитроглицерина, 5-изосорбида динитрата или мононитрата и, вероятно, обусловлено системной вазодилатацией. Кроме того, эти препараты вызывают небольшое снижение внутрипеченочного сопротивления в изолированной печени и при циррозе.

Показано, что верапамил - блокатор кальциевых каналов - уменьшает градиент давления в воротной вене и внутрипеченочное сопротивление. Однако это его действие не удалось доказать при назначении больным циррозом печени. При алкогольном циррозе повышена активность симпатической нервной системы. Внутривенное введение больным с алкогольным циррозом печени клонидина - агониста а-адренорецепторов центрального действия - приводило к снижению постсинусоидального сосудистого сопротивления. Снижение системного артериального давления ограничивает применение этого препарата.

Заключение: фармакологический контроль

Взаимосвязь сердечного выброса, системного сопротивления и кровотока и портального сопротивления и кровотока оценить нелегко. Между печёночным артериальным кровотоком и портальным кровотоком существуют реципрокные отношения - увеличение одного влечёт за собой уменьшение другого.

В будущем можно ожидать появления более подходящих лекарственных средств для лечения портальной гипертензии.

27.05.2017

Портальной гипертензией врачи назвали повышение давления в воротной или портальной вене из-за нарушения кровотока по ней.

Вызвать такое состояние могут некоторые патологии сосудов и органов, которые связаны с этой веной (печень, пищевод, селезенка и другие непарные органы в брюшине). характеризуется рядом признаков, вызывает ответную реакцию организма. Эта реакция проявляется морфологическим и клиническим способом, её еще называют синдромом портальной гипертензии.

Если детально рассмотреть патогенез портальная гипертензия станет более понятной для обывателя болезнью, менее страшной. Для начала стоит вспомнить о кровообращении печени. У этого органа двойное поступление крови – венозной и артериальной, которые здесь смешиваются. Это задумано природой, чтобы печень справлялась с возложенными задачами.

Венозную кровь печень получает от желудка, селезенки, кишечника по портальной вене. Уже в самой печени вена разделяется на мелкие сосудики, превращающиеся в синусоидальную капиллярную сетку. В эту же сетку впадают ответвления артерии, которая приносит сюда кровь из аорты. Благодаря смешиванию крови гепатоциты активно работают. Далее кровь направляется в печеночные вены, по ним – в русло полой нижней вены, затем к сердцу. Так выглядит циркуляция крови с участием портальной вены.

Портальная вена связана с полыми венами не только сквозь печень, но и сообщающимися сосудами. Это портокавальные анастомозы , которые при нарушении потока крови по портальной вене берут на себя часть её функций.

Причины патологии воротной вены

Врачи различают четыре вида болезни, которые классифицируют по уровню, на котором в вене располагается препятствие. Каждый из видов имеет свои признаки и течение:

1. внепечёночная форма характеризуется препятствием в кровеносных сосудах до того, как они войдут в печень;
2. портальная гипертензия внутрипеченочная характеризуется наличием препятствия кровотоку в органе. Болезнь с такими проявлениями встречается чаще всего – в 90% случаев;
3. надпеченочная портальная гипертензия — кровоток при такой гипертонии блокируется в сосудах, выходящих из органа, то есть, в печеночных венах;
4. смешанная гипертензия портальная – состояние, при котором подпечёночная и внутрипеченочная форма проявляются вместе.

Чтобы прояснить причины патологии в печени портальная гипертензия рассматривается по формам. Как уже упоминалось, классификация портальной гипертензии подразумевает 4 формы, причины каждой рассмотрены ниже.

Портальная гипертензия внепеченочная появляется по причине следующих факторов:

• врожденные патологии в строении портальной вены (гипоплазия, кавернозная трансформация, аплазия, атрезия);
• тромбоз, перекрывающий кровоток в воротной вене. Приводят к этому воспалительные заболевания (панкреатит, аппендицит, холецистит, тромбоэмболия);
• наличие кисты поджелудочной железы или опухоли, сдавливающей воротную вену.

Внутрипеченочную форму вызывают изменения строения тканей печени по причине болезней, изменяющих структуру клеток органа. К примеру, при ранних стадиях цирроза уже будет выявлена портальная гипертензия классификация которой будет выявлена на диагностике. Другие болезни печени, из-за которых развивается патология:

Надпечёночная форма гипертензии самая редкая. Вены, выходящие из печени, могут быть перекрыты по причине следующих 3 состояний:

• патологии сердца (перикардит, проблемы клапанов, желудочков);
• синдром Бадда-Киари, когда нижняя пола вена изнутри перекрывается из-за сдавливания её опухолью, кистой;
• болезнь Киари – из-за воспаления внутренней оболочки вен образуются тромбы, ток крови перекрывается, диагностируется подпеченочная гипертензия.

Смешанную форму вызывают разные болезни. Прогноз в данной ситуации самый неблагоприятный, поскольку мало возможна хирургическая помощь. Причинами развития патологии будут:

• тромбоз вены на фоне циррозы печени, что влечет за собой несколько форм портальной гипертензии;
• вторичный цирроз на фоне надпеченочной гипертензии провоцирует повышение давления в венах печени, кровь застаивается, структура органа меняется, развивается внутрипеченочная форма болезни.

Есть ещё состояние, когда препятствий кровотоку нет, а причиной портальной гипертензии становится свищевой переход меж веной и артерией, сквозь который в вену сбрасывается чрезмерный объем крови.

Симптомы патологии

В самом начале заболевания симптомы проявляются диспепсическими расстройствами – выявляется нарушение стула, метеоризм, ощущение переполненного желудка на фоне плохого аппетита, боли справа под ребрами. Все эти симптомы выявляются на фоне общей слабости, потери массы тела, желтухи.

В некоторых случаях болезнь начинается со спленомегалии, размеры селезенки при этом находятся в зависимости от давления в портальной вене и степени поражения. Селезенка может уменьшаться в размерах на фоне кровотечения, падения давления в портальной вене. К признакам спленомегалии могут добавиться симптомы гиперспленизма – этот синдром характеризуется анемией, лейкопенией.

Явные симптомы патологии касаются и асцита – так называется состояние, при котором некоторый объем жидкости скопился в брюшной полости. На фоне портальной гипертензии асцит плохо лечится, упорно продолжает развиваться. В крайней с тепени болезни живот сильно увеличен в размерах, лодыжки отекают, на брюшной стенке снаружи видны расширенные вены. Это серьезные признаки портальной гипертензии , которые сложно спутать с другими патологиями.

При синдроме портальной гипертензии опасными симптомами будут кровотечения, локализующиеся в прямой кишке, желудке, венах пищевода, которые изменились и-за варикоза. В крайней степени проявления симптомы будут следующими:

• обильное кровотечение, быстро приводящее к постгеморрагической анемии;
• малена, кровавая рвота;
• из прямой кишки выделяется алая кровь.

Причиной кровотечений могут быть травмы слизистой, рост давления внутри брюшной полости, пониженная свертываемость крови и другие патологии в разной степени тяжести.

Диагностика патологии в портальной вене

После изучения анамнеза врач может отправиться пациента на УЗИ . Диагностика портальной гипертензии это не только ультразвуковое, но и инструментальное исследование . Ещё на этапе осмотра врач выявляет признаки коллатерального кровообращения. При таком состоянии, как синдром портальной гипертензии, синдроме портальной гипертензии будут выявляться расширенные вены на животе, особенно ярко они проявляются около пупка. Дополнит картину асцит и пупочная грыжа.

Диагностические мероприятия включают анализ крови, мочи, биохимию, коагулограмму, др. Если ультразвуковая диагностика не дала врачу полную картину, назначается ангиография вен и артерий, портография, целиакография по необходимости. Специфические исследования позволяют выяснить, насколько заблокирован кровоток в портальной вене, принять решение о дальнейшем лечении.

Сцинтиграфия проводится с целью оценить кровоток в органе, а на УЗИ можно выявить асцит, гепатомегалию, спленомегалию. Допплер сосудов печени даёт оценку размеров вен (воротной, брыжеечной, селезеночной). Их расширение может сигнализировать о наличии патологии.

Чтобы замерить давление в портальном круге кровотока прибегают к чрескожной спленоманометрии. Давление на фоне патологии бывает до 500 мм вод. ст., хотя в норме оно не должно превышать показатель в 120 мм вод. ст.

Обязательными диагностическими мероприятиями будут: ФГДС, эзофагоскопия, ректороманоскопия. Такой широкий спектр диагностических мероприятий оправдан серьезностью патологии. Вместо эндоскопии может назначаться рентген желудка, пищевода. Изредка выполняют диагностическую лапароскопию и биопсию тканей печени, если нужны морфологические результаты для подтверждения подозрений о болезни, спровоцировавшей портальную гипертензию.

Как лечат портальную гипертензию

После точной многосторонней диагностики и выявления причин болезни начинают лечение. Терапия направлена на устранение болезни, спровоцировавшей портальную гипертензию. К примеру, если печень поражена вирусом, необходимо найти с редство , способное его победить. Врач подбирает лекарства, диету, рассказывает о терапии народными средствам и, а может прибегнуть к хирургическим методам, если иначе нет возможности справиться с патологией.

Первым делом назначается д иетотерапия . Рекомендации врача включают ограничение соли (до 3 г в день), чтобы жидкость не застаивалась в организме. Потребление белка нужно снизить до 30 г в день, распределяя это количество на несколько приемов.

Такое лечебное питание снизит вероятность развития в организме печеночной энцефалопатии. Речь идет о состоянии, когда в головной мозг поступят отравляющие вещества, которые ранее деактивировались в здоровой печени. Диета является обязательным компонентом комбинированной терапии.

Л ечение портальной гипертензии проводят в стационаре, после чего наблюдают за состоянием пациента амбулаторно. Среди препаратов чаще назначают следующие:

• нитраты – лекарства, представляющие собой соль азотной кислоты. Нитраты расширяют вены, уводящие кровь от печени, и артериолы. Это приводит к скоплению крови в мелких кровеносных сосудах, снижению тока крови к печени;
• гормоны гипофиза снижают печеночный кровоток, минимизируют насколько возможно давление в воротной вене по причине сужения артериол (малых сосудов, по которым кровоток направляется к органам в брюшной полости);
• бета-адреноблокаторы (вещества, замедляющие сокращения сердца и ослабляющие их), снижающие ток крови по направлению к печени;
• мочегонные препараты, выводящие лишнюю жидкость из организма;
• искусственные аналоги соматостатина – вещества, которое в здоровом организме выделяется в мозгу и поджелудочной железе, отвечает за подавление продуцирования гормонов и активных веществ в организме. Вещества помогают снизить портальную гипертензию, сужая артериолы в брюшной полости;
• лактулоза (искусственно произведенный аналог лактозы) способна очистить кишечник от вредных веществ, которые скапливаются там по причине сбоев в работе печени. Эти токсичные вещества способы повредить головной мозг, поэтому важно вовремя их удалять из организма;
• антибиотики действуют против микроорганизмов, способных стать возбудителями разных болезней. Первоначально нужно выявить вид вредного микроорганизма, затем его чувствительность к антибиотику, после чего можно назначать лекарство.

Если вышеуказанное лечение не дает ожидаемых результатов, проводятся операции при портальной гипертензии . Показания:

• увеличение селезенки на фоне разрушения клеток крови в самой селезенке;
• варикоз желудка или пищевода, при котором стенки вен становятся тоньше и выпячиваются из-за давления на них;
• асцит – состояние, при котором в брюшине скапливается свободная жидкость.

Среди основных методов, к которым прибегают при хирургическом лечении портальной гипертензии, числятся следующие:

• портосистемное шунтирование – операция, при которой обеспечивают путь для тока крови между нижней веной и воротной в обход печени;
• спленоренальные шунтирующие операции предполагают создание пути для циркуляции крови меж селезеночной веной и почечной в обход печени;
• деваскуляризация – операция, при которой некоторые кровеносные сосуды в пищеводе и желудке перевязывают, что дает возможность снизить риск кровотечения из вен в пищеводе и желудке. Обычно вместе с деваскуляризацией верхней части желудка и нижней области пищевода проводят удаление селезенки;
• трансплантация печени выбирается, если нет возможности восстановить функции органа пациента иными методами. Чаще печень пересаживается от близкого родственника.

Какие осложнения бывают после портальной гипертензии

Существует несколько вариантов развития ситуации, и не всегда они заканчиваются благоприятно для пациента. Есть ряд осложнений портальной гипертензии:

• гиперспленизм – состояние, при котором селезенка нацелена на разрушение клеток крови, из-за чего может начаться анемия (падение уровня гемоглобина в крови), кровотечение на фоне тромбоцитопении (падение уровня тромбоцитов), инфекционные заболевания на фоне лейкопении (падение числа белых клеток в крови, защищающих от инфекций);
• кровотечение из вен, расширенных варикозом. Речь идет об истонченных стенках сосудов желудка, прямой кишки, пищевода, которые не выдерживают давления и рвутся, истекая кровью;
• скрытые кровотечения в желудке и кишечнике из-а колопатии, гастропатии и аналогичных дефектов слизистой желудка, кишечника;
• печеночная энцефалопатия – при таком состоянии головной мозг отравлен токсичными продуктами обмена азоты, которые скопились в кровотоке из-за сбоев в работе печени.

Профилактика

К первичной профилактике относят меры, которые позволят минимизировать риск возникновения портальной гипертензии. К примеру превентивной мерой может быть вакцинация от гепатита В, отказ от злоупотребления алкоголем и пр.

К вторичной профилактике относят меры, которые направлены на устранение заболеваний, которые сопровождаются портальной гипертензией. То есть, уже при наличии болезни важно целенаправленно устранять её причину. К примеру, лечить нужно цирроз печени, тромбоз вен и прочие состояния, из-за которых нарушен круг кровообращения через печень.

Помимо профилактических мер в отношении самой болезни, есть ряд мер, направленных на снижение риска проявления осложнений. Это следующие меры:

• профилактика кровотечения в пищеводе и желудке;
• выполнение ФЭГДС – это процедура, представляющая собой визуализацию внутренней части органов ЖКТ с помощью гибкой оптики. Процедуру желательно проводить раз в 1-2 года всем, кто находится в группе риска по портальной гипертонии;
• если у человека есть варикоз, необходимо пройти лечение и далее проводить контроль каждые полгода;
• профилактика энцефалопатии в печени.

Подробнее узнать о лечении и профилактике портальной гипертензии можно у врача.

10097 0

СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ

Варикозное расширение вен пищевода и желудка с рецидивами или угрозой кровотечения из них считают основным осложнением портальной гипертензии, требующим активного (чаще всего хирургического) лечения , так как каждый рецидив пищеводно-желудочного кровотечения, помимо непосредственной угрозы жизни больному, приводит к значительному ухудшению функции печени, нередко к развитию печёночной недостаточности, энцефалопатии и асциту.

В настоящее время существуют три принципиальных подхода к профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и их предупреждению.
Первый - предполагает декомпрессию портальной системы с помощью портокавального шунтирования. С этой целью используют различные виды сосудистых портокавальных анастомозов, включая трансъюгулярное портосистемное шунтирование (transjugular intrahepatic portosystemic shunt - TIPS ).
Второй подход заключается в разобщении портокавальных связей в зоне расположения варикозных вен пищевода и желудка с помощью различных хирургических операций. Это может быть деваскуляризация пищевода и желудка, транссекция пищевода, прошивание и перевязка вен в эзофагокардиальной области, резекция пищевода и желудка, а также «малоинвазивные» вмешательства: эндоскопическое склерозирование или лигирование варикозных вен, эндоваскулярная эмболизация левой желудочной вены и коротких вен желудка. Цель этих операций - прервать приток крови к венам, находящимся в кардиоэзофагальной области, и кровоток по ним.
Третий - состоит в снижении портального давления с помощью лекарственных средств. При этом предполагают сохранить существенный градиент давления между портальной и кавальной системой.

Все указанные методы лечения имеют паллиативный характер: они направлены не на лечение основного заболевания, а на ликвидацию одного из основных симптомов портальной гипертензии - кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка. Единственный радикальный метод лечения гипертензии в системе воротной вены у больных декомпенсированным циррозом печени - её трансплантация.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозная профилактика кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка

В настоящее время для профилактики кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени применяют неселективные β-адреноблокаторы: пропранолол, анаприлин, нодолол и др. Данные препараты приводят к снижению портального давления благодаря уменьшению сердечного выброса и урежению пульса. Брадикардия на 25% снижает давление в воротной вене и на 20-30% уменьшает риск кровотечения. Дозу препарата подбирают индивидуально. Возможно комбинированное применение β-адреноблокаторов и нитратов. При наличии противопоказаний к применению β-адреноблокаторов для снижения портального давления используют нитраты длительного действия. У больных с внепечёночной гипертензией подобную профилактику не проводят.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка - главная причина летального исхода у больных портальной гипертензией, поэтому лечение и профилактика этого проявления заболевания - основное показание к хирургическому вмешательству.

У больных циррозом печени профилактическое хирургическое лечение показано только при явной угрозе возникновения кровотечения , т.е. при варикозных венах пищевода и желудка II-III степени с явлениями васкулопатии и эзофагита. У больных с варикозными венами I и II степени, но без нарушений трофики слизистой оболочки оперативное лечение не выполняют. Таких больных наблюдают с ежегодным эндоскопическим контролем.

При внепечёночной портальной гипертензии показания к профилактическому хирургическому лечению могут быть более широкими, так как успешное портокавальное шунтирование приводит этих больных к выздоровлению , а вероятность технического выполнения шунтирующих операций при этой патологии выше в молодом возрасте, на ранних стадиях патологического процесса.

Резистентный асцит при портальной гипертензии также может считаться показанием к хирургическому лечению, так как качество жизни этих больных крайне низкое, а дальнейшее консервативное лечение бесперспективно. Поскольку в большинстве наблюдений стойкий асцит - признак декомпенсации цирроза печени, риск выполнения больших операций крайне велик. Преимущество отдают паллиативным хирургическим вмешательствам, облегчающим жизнь этих больных.

Отбор больных с гипертензией в системе воротной вены для выполнения различных хирургических вмешательств - очень ответственный момент. Больные с внепечёночной портальной гипертензией редко требуют специальной предоперационной подготовки, благодаря сохранности функциональной способности печени. Однако при гипертензии, возникшей вторично вследствие заболеваний системы крови или тромбофилии, существует высокий риск тромботических или гематологических осложнений, что необходимо учитывать в предоперационной подготовке. В таких ситуациях её проводят совместно с гематологами (цитостатическая терапия при миелопролиферативных заболеваниях и антикоагулянтная для профилактики тромботических осложнений).

Другая клиническая ситуация у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией. Выбор соответствующего оперативного пособия и прогнозирование результатов хирургического лечения для таких больных тесно связаны с более точной объективизацией глубины поражения печёночной паренхимы, оценкой резервных возможностей печени и организма в целом. Несмотря на определённые недостатки, наиболее практичной и удобной считают прогностическую систему тестов Чайлда-Пью (см. выше). Её недостаток - недооценка критерия «состояния питания» и произвольный характер используемой балльной системы. При решении вопроса о хирургическом вмешательстве, кроме критериев Чайлда-Пью, следует определять активность процесса по данным основных ферментов цитолиза (ACT, AЛT), степень выраженности холестаза и состояние параметров центральной гемодинамики.

Придерживаясь классификации Чайлда-Пью, большинство исследователей считают возможным и целесообразным применение хирургического метода лечения у больных функциональных классов А и В. При декомпенсированном циррозе печени (класс С) риск операции крайне высок, и при возникновении кровотечений из варикозно расширенных вен преимущество отдают малоинвазивным или консервативным методам лечения.

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА

Предоперационная подготовка больных портальной гипертензией при циррозе печени включает нормализацию функций поражённого органа, улучшение процессов метаболизма, уменьшение или устранение выраженности клинических проявлений основных симптомов заболевания. Комплекс лечебных мероприятий состоит из общих и специализированных методов терапии.

Общие направления лечения:
. инфузионно-гемотрансфузионная терапия с переливанием препаратов крови (альбумина, плазмы, эритроцитарной массы), глюкозо-солевых растворов, направленная на коррекцию метаболических нарушений и анемии;
. кардиальная терапия при наличии признаков сердечной недостаточности;
. витаминотерапия (препараты группы В);
. местная и общая терапия воспалительных поражений слизистой оболочки пищевода и желудка;
. короткий курс гормонотерапии при активном процессе в печени (внутривенно: преднизолон по 150-200 мг/сут с последующим снижением дозы в течение недели до 30 мг).

Специализированные методы предоперационной подготовки:
. диуретическая терапия под контролем водного баланса при отёчно-асцитическом синдроме;
. медикаментозная профилактика угрозы кровотечения из варикозно расширенных вен (β-адреноблокаторы, нитраты);
. лечение латентной или клинически явной печёночной энцефалопатии (препараты лактулозы, орнитин внутривенно или внутрь);
. антиоксидантная терапия;
. нутриентно-метаболическая терапия, направленная на коррекцию белково- энергетической недостаточности и важнейших обменных нарушений.

Специфический характер нутриентно-метаболической терапии связан с необходимостью применения источника аминоазота, в котором снижена пропорция ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина и триптофана) и повышено содержание аминокислот с разветвлённой боковой цепочкой (лейцин, изолейцин, валин). Для парентерального питания применяют метаболически адаптированные аминокислотные смеси, такие, как 5 и 8% раствор аминостерил-Гепа или 10% раствор аминоплазмаль-Гепа. Для лечения гепато-портальной энцефалопатии могут быть использованы парентеральные аминокислотные составы: орнитин. С целью энтеральной зондовой коррекции метаболических нарушений применяют «Hepatonutril» (Испания), «Falkamin» (Германия), «Nutricom-hepa» (Германия), «Nutrigep»(CIIIA), «Fresubin-Hepa» (Германия), а также отечественное средство - гепэнцефамин.

При сохранении возможности питания через рот или при переходе от зондового к оральному питанию в качестве дополнения к натуральным пищевым продуктам используют специализированные белково-аминокислотные модули: «Гепамин», «Лактострикт» (Германия), содержащие минеральные вещества, микроэлементы и витамины.

Снижение толерантности к белковой нагрузке и наличие признаков латентной или шунтовой энцефалопатии требуют назначения дополнительно к диете специализированных белково-аминокислотных модулей «Гепамин-спешиал» (Россия) или «Фалькамин пеллетс» (Германия). Это лечение может быть дополнено применением пероральной формы орнитина или назначением препаратов лактулозы.

Если в результате предоперационной подготовки не получено заметного терапевтического эффекта, следует ещё раз оценить резервные возможности больного циррозом печени и соотнести их с риском планируемой операции. При любых сомнениях в переносимости предполагаемого хирургического вмешательства следует отказаться от планируемой операции в пользу менее травматичного пособия и продолжить корригирующую терапию.

А.К. Ерамишанцев, А.Г. Шерцингер, Е.А. Киценко

Синдром портальной гипертензии - одно из проявлений гипердинамического типа кровообра­щения с повышением сердечного выброса и умень­шением периферического сопротивления. При этом синдроме значительно изменяется активность вегетативной нервной системы. Вовлечение мно­жества гормональных факторов указывает на воз­можность фармакологического воздействия на те или иные проявления портальной гипертензии. Теоретически давление (и кровоток) в воротной вене можно уменьшить путём снижения сердеч­ного выброса, уменьшения притока крови путём вазоконстрикции внутренних органов, дилатации вен внутренних органов, снижения внутрипеченоч­ного сосудистого сопротивления или, наконец, хирургического портокавального шунтирования (рис. 10-66). Следует стремиться сохранить кровоснабжение печени и её функцию, поэтому более предпочтительны методы снижения давления пу­тём уменьшения сосудистого сопротивления, чем путём уменьшения кровотока.

Рис. 10-65. Результаты трансплантации печени при цирро­зе в зависимости от наличия или отсутствия кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода в анамнезе .

Снижение сердечного выброса

Снижения сердечного выброса можно достичь, блокируя b 1 -адренорецепторы миокарда. Частич­но такой эффект даёт пропранолол. Метопролол и атенолол - кардиоселективные блокаторы - умень­шают давление в воротной вене менее эффектив­но, чем пропранолол.

Снижение кровотока по воротной вене

Применение вазопрессина, терлипрессина, сомато­статина и пропранолола, вызывающих сокращение со­судов во внутренних органах, уже обсуждалось.

Портальные и внутрипеченочные вазодилататоры

Гладкие мышцы воротной вены содержат a 1 -ад­ренорецепторы. Вероятно, портосистемные колла­терали уже расширены максимально, мышечный слой в них развит слабо. Они слабее, чем крупные вены, реагируют на сосудорасширяющие стиму­лы. Значительное сокращение сосудов портальной системы вызывает серотонин, действуя через S 2-рецепторы. Чувствительность коллатералей к се­ротонину может быть повышена. Ингибитор серо­тонина кетансерин вызывает при циррозе сниже­ние портального давления . Его широкому применению в качестве гипотензивного препарата препятствуют побочные эффекты, в том числе эн­цефалопатия.

При циррозе печени можно воздействовать также на тонус мышц венозной стенки. На изолированной перфузируемой печени показано, что повышение сосудистого сопротивления в воротной вене мож­но снижать вазодилататорами, в том числе про­стагландином Е 1 и изопреналином . По-види­мому, их действие направлено на сократительные миофибробласты. Снижение портального давления возможно при приёме нитроглицерина, 5-изосорбида динитрата или мононитрата и, вероятно, обус­ловлено системной вазодилатацией. Кроме того, эти препараты вызывают небольшое снижение внутрипеченочного сопротивления в изолирован­ной печени |90| и при циррозе .

Рис. 10-66. Давление в воротной вене можно снижать путём снижения артери­ального давления, висцеральной вазокон­стрикции, дилатации вен воротной сис­темы и снижения внутрипеченочного со­судистого сопротивления.

Показано, что верапамил - блокатор кальцие­вых каналов - уменьшает градиент давления в воротной вене и внутрипеченочное сопротивление . Однако это его действие не удалось доказать при назначении больным циррозом печени. При алкогольном циррозе повышена активность сим­патической нервной системы. Внутривенное вве­дение больным с алкогольным циррозом печени клонидина - агониста a -адренорецепторов цент­рального действия - приводило к снижению по­стсинусоидального сосудистого сопротивления . Снижение системного артериального давления ог­раничивает применение этого препарата.

Заключение: фармакологический контроль

Взаимосвязь сердечного выброса, системного сопротивления и кровотока и портального сопро­тивления и кровотока оценить нелегко. Между печёночным артериальным кровотоком и порталь­ным кровотоком существуют реципрокные отно­шения - увеличение одного влечёт за собой умень­шение другого.

В будущем можно ожидать появления более под­ходящих лекарственных средств для лечения пор­тальной гипертензии.

Выводы

Обычно новые методы лечения варикозного рас­ширения вен пищевода и желудка являются по существу вариантами старых, как, например, ме­тод ТВПШ или более совершенные методы обли­терации варикозно-расширенных вен. Их сторон­ники вначале обычно полны энтузиазма, но окон­чательная оценка нового метода и его места среди других становится возможной лишь в течение пос­ледующих 10 лет. Данные клинических исследова­ний следует оценивать с осторожностью, обращая особое внимание на группу обследованных боль­ных, этиологию цирроза и портальной гипертен­зии, а также на степень печёночно-клеточной не­достаточности (доля больных группы С по Чайлду). Очень большое значение имеет время проведения рандомизации. Если больной пережи­вает первые несколько дней после кровотечения, то риск его возобновления и смерти больного в дальнейшем значительно снижается (рис. 10-67).

Острое кровотечение из варикозно-расширенных вен обычно удаётся остановить эндоскопической склеротерапией или лигированием варикозных вен, тампонадой пищевода, установлением внутрипе­ченочного стента или пересечением пищевода. В настоящее время смерть от кровотечения как та­кового наблюдается редко. Все перечисленные методы лечения чреваты осложнениями, после них возможны рецидив варикозного расширения вен и кровотечение из них.

Длительный контроль портальной гипертензии представляет сложную проблему. Все хирургичес­кие методы лечения и ТВПШ чреваты осложне­ниями, в частности энцефалопатией. Они могут оказаться весьма эффективными у больных с ком­пенсированным циррозом, когда на первый план выступает портальная гипертензия.

Данные контролируемых исследований по дли­тельному применению пропранолола противоре­чивы. Во многих случаях лечение на давало ре­зультатов, особенно у больных группы С по Чайлду. Большое значение имеет мониторинг давления в воротной вене. После эндоскопической склеротерапии варикозно-расширенных вен возможны различные осложнения, но частота эпизодов кро­вотечения уменьшается. Лечение пропранололом и склеротерапия не увеличивают выживаемость. Если эти методы неэффективны, следует рассмот­реть возможность оперативного лечения, напри­мер мезентерикокавального или дистального спленоренального шунтирования.

При внепеченочной обструкции воротной вены при условии адекватного восполнения кровопоте­ри прогноз благоприятный даже без хирургичес­кого вмешательства.

Снижение портального давления может произой­ти и в результате назначения больным постельно­го режима и диеты, особенно при алкоголизме, когда уменьшаются запасы жира в печени. Это ещё более затрудняет оценку эффективности хирурги­ческого лечения.

Трансплантация печени - последняя альтерна­тива для больного . Она показана больным с циррозом, перенесшим по крайней мере 2 эпизо­да кровотечения из варикозно-расширенных вен, при которых потребовались гемотрансфузии.

Рис. 10-67. Зависимость выживаемости от времени, про­шедшего с момента кровотечения до включения в исследо­вание .

Вряд ли кто-то из не имеющих медицинского образования навскидку скажет, что означает заболевание «флебэктазия». Но услышав словосочетание «варикозное расширение вен», многие смогут понять, о чем примерно идет речь. Упрощенно данный диагноз звучит как варикоз или варикозная болезнь, встречающаяся как у людей старшего поколения, так и у молодежи. Одной из форм флебэктазии (от греч. phlebos – вена и ektasis – растягивание) является варикоз пищевода.

Определение

Варикозное расширение вен пищевода классифицируется как патологический процесс, во время которого происходит деформация (поражение) вен пищевода: не сбалансировано увеличивается просвет венозных сосудов в виде выделения их стенки, образуются узлы (локальные расширения). Такие деформированные вены становятся извитыми, а истончаемая слизистая оболочка над ними становится подверженной воспалению или повреждению. Проявляется варикозное расширение вен во время повышения давления в той системе циркуляции крови, в которую входят сосуды, то есть, в воротной вене. Данное явление сопровождает процесс оттока крови в нижнюю полую вену, выступающую одной из наиболее крупных вен в организме человека. Функция ее заключается в сборе венозной крови от нижней части тела и доставке кровяного потока в правое предсердие, куда она и открывается.

На начальной стадии варикоз пищевода никак не проявляется, посему зачастую человек с подобной болезнью даже не догадывается о нависшей угрозе и может в течение длительного периода не обращаться с жалобами к врачу. Только когда вены из-за своей хрупкости начинают разрываться и кровоточить, можно подумать о заболевании. Кроме того, это кровотечение является крайне опасным для жизни болеющего человека.

Исходные болезни

Высокое давление в полости воротной вены, по которой кровь от желудка, поджелудочной железы, селезенки (органов пищеварения) переходит в печень, и будет фактором, вызывающим варикозную болезнь пищевода. Синдром давления, превышающего допустимый уровень, в системе воротной вены в медицине называют портальной гипертензией, которая, как правило, сопровождает следующие заболевания:

• Структурных изменений сосудов печени и органа в целом (хронический гепатит, цирроз, туберкулез, опухоли, амилоидоз);
• Склероз;
• Тромбоз;
• Сдавливание (сужение просвета) воротной вены: опухоли различного размера, в том числе и киста, желчные камни;
• Болезнь Бадди-Киари.

Данные заболевания определяются как основные причины варикозного расширения вен пищевода. В некоторых случаях подобные первоисточники варикозного заболевания дополняются еще одним – хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, которая вызывает повышение давления в системном кровотоке.

В зависимости от патологии печени или сердечно-сосудистой системы существуют различия в параметрах пораженных вен:

1. Если причиной флебэктазии служит болезнь печени, то поврежденные вены сосредотачиваются в нижней части пищевода или в центральном отделе желудка; если основанием болезни выступает сердечное поражение, то деформированные вены локализуются на всем протяжении органа;
2. При заболеваниях печени сосудистые узлы в 2-3 раза больше, чем при сердечно-сосудистой недостаточности.

Существует также и врожденная форма варикоза пищевода, причины возникновения которой не установлены.

Первопричина − цирроз печени

Как показывает медицинская практика, у 70% болеющих циррозом печени обнаруживается варикозное расширение вен пищевода.

Принцип взаимодействия прост: при циррозе вместо здоровых клеток на печени образуются рубцовые ткани. Это затрудняет движение крови, в системе воротной вены печени возникают застойные явления, которые и вызывают варикозную болезнь в нижней (дистальной) зоне пищевода. Этот хронический процесс сопровождается нарушением здоровой структуры печени.

У взрослых причинами цирроза чаще всего оказываются:

• Частое употребление алкогольных напитков;
• Вирусные гепатиты;
• Прием лекарственных препаратов, негативно воздействующих на перенхиму печени;
• Некоторые наследственные заболевания.

Цирроз печени у новорожденных, как правило, является результатом перенесенных матерью во время беременности вирусных инфекций (краснуха, герпес, гепатит), которые, проникнув через плаценту, поразили плод внутриутробно.

Признаки болезни

По данным медицинской статистики напрашивается вывод, что флебэктазия пищевода встречается у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Средний возраст людей, у которых диагностирована указанная болезнь, составляет 50 лет. Течение болезни в каждом случае индивидуально. Развитие варикозной болезни пищевода может быть стремительным или вялотекущим. В первом случае имеющие данное заболевание долгое время могут оставаться в неведении, и лишь незначительные симптомы помогут понять, что в организме происходят определенные нарушения. К ним относят:

1. Изжогу;
2. Отрыжку;
3. Небольшие затруднения при проглатывании еды;
4. Дискомфортные ощущения и тяжесть в области груди;
5. Учащенное сердцебиение.

Перечисленные симптомы часто выступают предвестниками эзофагита – воспалительного процесса слизистой пищевода, который сопутствует варикозному заболеванию.

Наиболее серьезным и крайне небезопасным осложнением при варикозном расширении вен пищевода является кровотечение. При неоднократной потере крови за счет развития анемии ухудшается общее состояние организма человека, появляется слабость, одышка, бледность, теряется вес.

Опасность кровотечений

Кровотечение из вен пищевода зачастую может быть незаметным для человека, или же профузным (значительным), которое представляет угрозу для жизни. Предпосылками его могут выступать:

• Поднятие тяжестей;
• Повышение артериального давления;
• Лихорадка;
• Переедание;
• Рядовые желудочно-кишечные заболевания.

Перед тем, как пойдет кровь из поврежденных вен, у человека в горле может возникнуть чувство легкого щекотания и солоноватый привкус во рту. После этого возможна рвота кровью, цвет которой колеблется от алого до темно-коричневого (консистенция и цвет кофейной гущи). Вследствие таких потерь крови возможны головокружение и потемнение в глазах. Массивные кровопотери без срочного врачебного вмешательства чреваты летальным исходом.

Однако даже в случае незначительной кровопотери, но при многократном их повторении, (лопнул сосуд в пищеводе) появляется угроза развития железодефицитной анемии, то есть, происходит снижение концентрации железа, которое является постоянной составляющей гема в гемоглобине.

Диагностирование заболевания

Заподозрить варикоз пищевода можно уже при первичном осмотре терапевтом, который, опираясь на данные анамнеза, назначит лабораторные и инструментальные исследования:

1. Анамнез заболевания. Анамнезом в медицине называют совокупность всех сведений, полученных при осмотре и опросе пациента. Выслушиваются жалобы больного на текущее состояние, выясняется, переносил ли больной ранее опухоли, гепатит. При медицинском осмотре визуально определяется цвет кожи и слизистых, наличие отеков, производится пальпация и перкуссия (выстукивание).
2. Лабораторные исследования. Пациент сдает общий (с подсчетом тромбоцитов) анализ крови и биохимию (печеночные ферменты, белок, альбумин, сывороточное железо, липидный спектр). В некоторых случаях возникает необходимость углубленного исследования печени, так как нарушения, происходящие в ней, могут стать причиной разрыва вены пищевода и дополнительных анализов крови (свертываемость и длительность кровотечения, группа крови по системам АВ0 и Резус).
3. Ряд инструментальных исследований (эзофагоскопия, УЗИ, рентгенологическое). Данные процедуры направлены на изучение конкретной области пищевода и органов брюшины.

Формулируя диагноз, вначале указывается болезнь-первопричина, а затем – варикозное расширение вен пищевода. В заключении обследований обязательно перечисляются осложнения, если таковые имеются.

Рентген и эзофагоскопия

Обнаружить расширенные вены пищевода и получить информацию о характере заболевания можно при проведении рентгенографии. На снимке будут видны иззубренные контуры пищевода, извитая форма складок слизистой оболочки, возможно наличие серпантиноподобных скоплений.

Наиболее детальную и надежную информацию можно получить, проведя фиброэзофагоскопию (внутренний осмотр поверхности пищевода). Поврежденный пищевод необходимо обследовать крайне осторожно, дабы не травмировать хрупкие венозные стенки и не вызвать внезапное кровотечения. С помощью подобной процедуры выявляют причины кровотечения, определяют степень расширения вен и состояние венозных стенок, выясняют, имеются ли внепищеводные факторы кровотечения, прогнозируют возможный следующий разрыв. Конкретно установить очаг кровотечения зачастую невозможно, поскольку после разрыва сосуды спадают, и выходное отверстие крови не определяется.

В некоторых случаях проведение этих двух главных исследований помогает найти причину кровотечения: язву, разрушающуюся опухоль, синдром Мэллори-Вейса. Последнее заболевание сопровождается стремительным разрывом слизистой оболочки нижней части пищевода, который может произойти во время рвоты.

Методы лечения

Основной целью лечения варикозного расширения вен пищевода является профилактика кровотечения. Однако если оно все же имеет место, то первоочередной задачей является его остановка и проведение терапии, предупреждающей потери крови в дальнейшем.

Устранение угрозы кровотечения в пищеводе возможно в том случае, если все усилия будут направлены на борьбу с болезнью, в результате которой возникла портальная гипертензия (стенокардия, гепатит, тромбоз). Понизить давление и, соответственно, риск возникновения кровотечения, могут применяемые для лечения заболеваний сердца препараты (например, бета-блокаторы). Помощником может оказаться и нитроглицерин в случае его длительного применения.

Основная классификация нехирургических процедур лечения направлена на предотвращение и устранение кровотечения (гемостатическая терапия) путем снижения давления в сосудах:

В случаях, если перечисленных методов недостаточно для основательной остановки кровотечения и существует риск повторного повреждения сосудов в скором будущем, прибегают к операциям: эндоскопическим или хирургическим.

Эндоскопические вмешательства

Поскольку определение такого диагноза, как варикоз пищевода, становится возможным, в первую очередь, благодаря проводимой эндоскопии, то и лечение заболевания зачастую предусматривает эндоскопический гемостаз. К эндоскопическим часто применяемым операциям относят:

1. Электрокоагуляцию;
2. Введение зонда с целью сдавливания вен, проведение тугой тампонады;
3. Легирование вен пищевода;
4. Бандаж;
5. Нанесение тромбина или клеевой пленки специального назначения на пораженные участки вен.

Электрокоагуляция предусматривает удаление поврежденных тканей вен электрическим током. Иногда врачи рекомендуют пациентам процедуру, предусматривающую установление бандажа – небольших резиновых дисков, которые фиксируются над расширенными сосудами. Это способствует остановке кровотечения.

Использование резинового зонда, например, Сенгстакена-Блекмора для воздействия на поврежденные вены предусматривает прижим кровоточащего сосуда. Происходит это путем раздутия двух баллонов зонда, которые надежно фиксируются в кардии и сдавливают деформированные вены. Современные гофрированные зонды используются и при лечении язв желудка. Однако если указанный метод не дает требуемых результатов, используют сдавливание тампонирующими баллонами через эзофагоскоп.

В случае плохой переносимости хирургических вмешательств больными, например, с циррозом печени, врачами применяется метод малоинвазивного вмешательства – эндоскопического легирования варикозных вен пищевода. Этот способ лечения заключается в перевязывании поврежденных вен небольшими эластичными кольцами (на каждую расширенную вену накладывается от 1 до 3 колец) либо же нейлоновыми петлями с целью достижения полного спадения вен с последующим их склерозированием.

Хирургические операции

Такой вид лечения, как склерозирование, относится к хирургическим методам и представляет собой введение в варикозно-расширенные вены специального раствора. Поставка раствора к венам осуществляется путем инъекций. Вкалывание происходит в просвет вены пищевода. Как правило, процедуру склеротерапии повторяют через 5 дней, 1 и 3 месяца. Для достижения положительного результата общее число процедур в год должно составлять 4-5 раз.

Помимо склерозирования к оперативным методам лечения варикоза пищевода относят:

• Портосистемное стент-шунтирование. Оно сопровождается введением в среднюю часть печени стента (специального устройства), назначение которого состоит в соединении функции портальной вены с печеночной;
• Наложение спленоренального соединения (анастомоза). Объектами анастомоза выступают левая почка и вена селезенки;
• Обшивание сосудов;
• Устранение пораженных, не подлежащих восстановлению, вен пищевода.

Портокавальное и спленоренальное шунтирование, снижая венозное давление, обеспечивают наличие еще одной линии движения крови в нижнюю полую вену пищевода из воротной.

Образ жизни

Если пациенту после осмотра и анализов был диагностирован варикоз пищевода 1 степени, то вполне возможно предотвратить кровотечение, являющееся серьезным осложнением данного заболевания, путем профилактики. Для этого необходимо постоянно проходить обследования у врачей, особенно, если имеют место заболевания печени и сердечно-сосудистой системы (недостаточность). Человек с варикозом пищевода обязан соблюдать основные правила:

1. Избегать чрезмерных физических нагрузок;
2. Придерживаться специальной диеты;
3. Принимать сосудосуживающие и вяжущие препараты (в зависимости от сложности болезни, применение может быть внутримышечным или внутривенным).

Прием пищи должен быть в виде небольших порций, дневную норму следует разбивать на 4-6 раз. Позже, чем за 3 часа до сна, употребление еды крайне нежелательно. Противопоказана пища крайних температур по причине возможности повреждения пищевода. Желательны вареные продукты или приготовленные на пару блюда.

Своевременное выявление варикозного расширения вен пищевода даст возможность адекватно поддерживать лечение, улучшит качество жизни пациента, страдающего варикозом, и предотвратит крайне опасное состояние – венозное кровотечение.

Видео: варикозное расширение вен пищевода

Почему развивается и чем опасно желудочно кишечное кровотечение?

В гастроэнтерологической практике часто встречается такое опасное состояние, как желудочно-кишечное кровотечение. Это не заболевание, а осложнение другой патологии. Массивное кровотечение требует оказания неотложной помощи и срочной госпитализации.

Кровотечение в просвете желудка и кишечника

Длительно существующие хронические заболевания при отсутствии лечения и несоблюдении диеты могут привести к кровотечению. Это состояние выявляется в любом возрасте (у взрослых и детей). Желудочно-кишечным называется кровотечение, которое обусловлено повреждением сосудов с выходом крови в просвет этих органов. Оно отличается специфической клинической картиной.

Кровь в данной ситуации изливается в просвет желудка и кишечника. Это приводит к рвоте или мелене. Большая потеря крови опасна для жизни человека. Это наиболее частое осложнение болезней органов пищеварения. Желудочное кровотечение нужно уметь отличать от полостного, которое связано с разрывом кишечника или травмой.

Каким бывает кровотечение?

Желудочное кровотечение у взрослых и детей встречается наиболее часто. Кишечное выявляется гораздо реже.

Кровотечение подразделяется на следующие виды:

• из верхних и нижних отделов;
• пищеводное, желудочное и кишечное;
• острое и хроническое;
• язвенное и не связанное с дефектами слизистой;
• энтеральное, толстокишечное и ректальное;
• легкой, средней или тяжелой степени;
• однократное и многократное;
• выраженное и скрытое.

Наиболее часто ЖКК выявляется в верхних отделах. Оно наблюдается у 80-90% больных. В зависимости от состояния человека и лабораторных показателей выделяют 3 степени тяжести кровотечения желудочно-кишечного тракта. В основе подобного разделения лежат следующие признаки: уровень гемоглобина, общее состояние больного, давление, частота сердечных сокращений, дефицит крови, гематокрит, величина диуреза.

Кровотечения в желудке и кишечнике легкой степени характеризуются сердцебиением 60-80 уд/мин, удовлетворительным самочувствием человека, давлением не менее 110 мм рт.ст., незначительным головокружением, уровнем эритроцитов выше 3,5*10¹²/л, гемоглобина — более 100 г/л, гематокрита — выше 30%. Потеря крови составляет менее 20% от ОЦК. Диурез у таких людей не изменен. Спутанности и потери сознания не наблюдается. Желудочное кровотечение средней степени отличается бледностью кожи, снижением давления до 110 мм рт.ст., ясным сознанием, незначительным снижением диуреза.

ЧСС достигает 100 уд/мин. Количество эритроцитов составляет менее 2,5*10¹²/л. Гемоглобин снижается до 80-100 г/л. Гематокрит равен 25-30%. Человек теряет до 30% ОЦК. Наибольшую опасность представляет массивная кровопотеря, при которой пульс становится слабым или нитевидным, наблюдается спутанность сознания и снижается диурез. Нередко моча вовсе не образуется.

Важные этиологические факторы

Причины развития синдрома желудочно-кишечного кровотечения различны. Выделяют следующие этиологические факторы:

• язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки;
• эрозии слизистой;
• тяжелые механические травмы;
• ожоги;
• облучение;
• оперативные вмешательства;
• синдром Меллори-Вейса;
• язвенный колит;
• острые и хронические трещины заднего прохода;
• опухоли;
• рак желудка и кишечника;
• геморрой в стадии обострения;
• язвенный сигмоидит;
• длительный прием НПВС и антибиотиков;
• болезни сосудов;
• варикозное расширение вен в области пищевода;
• нарушение свертывания крови на фоне гемофилии и тромбоцитопении;
• травмирование слизистой инородными телами;
• тупые травмы живота;
• острые кишечные инфекции (сальмонеллез, шигеллез, брюшной тиф);
• системные болезни соединительной ткани.

При желудочно-кишечном кровотечении причины включают язву. Происходит это на фоне ее повреждения желудочным соком при несоблюдении назначений врача и диеты. У детей и взрослых внутреннее кровотечение может быть обусловлено эзофагитом. Это воспаление слизистой пищевода. Реже причина кроется в опухолях или других новообразованиях.

Кровотечение из желудка может быть проявлением портальной гипертензии. Это наблюдается при заболеваниях печени, почек, перикардите и закупорке вен тромбами. Кровь в желудке и кишечнике нередко появляется на фоне сосудистой патологии. Это могут быть: периартериит, варикозная болезнь, тяжелый атеросклероз. Ломкость сосудов повышается при острой нехватке витамина C в организме.

Как проявляется кровотечение? Симптомы.

Признаки желудочно-кишечного кровотечения не всегда ярко выражены. Данное состояние проявляется следующими симптомами:

• рвотой с примесью крови;
• жидким стулом по типу мелены;
• бледностью кожи;
• слабостью;
• головокружением;
• зрительными расстройствами;
• наличием холодного пота.

Нередко симптомы желудочного кровотечения включают боли в животе. Чаще всего они обусловлены основным заболеванием. Хронические кровотечения менее опасны. При них наблюдаются признаки анемии. Проявляется это бледностью кожи, снижением работоспособности, ухудшением самочувствия. Внутрижелудочное кровотечение (ВЖК) чаще всего характеризуется рвотой.

В ней присутствуют эритроциты. Кровь бывает ярко-красного или темного (коричневого) цвета. Изменение ее происходит в процессе контакта с желудочным соком. Специфическим симптомом считается рвота по типу «кофейной гущи». Кишечные кровотечения чаще проявляются меленой. Это жидкий стул с примесью эритроцитов. При поражении верхних отделов кишечника кал темного цвета.

При геморрое или трещинах обнаруживается красная кровь. Нередко у таких больных она появляется и на нижнем белье. Возможно возникновение боли во время дефекации. Кровотечение в желудке и кишечнике проявляется симптомами основного заболевания. Это могут быть тенезмы, боль внизу живота или в эпигастральной области, асцит, отрыжка, дисфагия. В случае пищевой токсикоинфекции часто наблюдаются лихорадка и диарея.

Последствия и осложнения кровотечения

Желудочное кровотечение может привести к серьезным последствиям. Наиболее часто развиваются следующие осложнения:

• анемия;
• поражение почек;
• полиорганная недостаточность;

Качественная презентация на тему кровопотери всегда гласит, что снижение ОЦК опасно для жизни. Данное состояние приводит к гиповолемическому (геморрагическому) шоку. Он проявляется следующими признаками:

• уменьшением притока венозной крови к сердцу;
• снижением венозного давления;
• уменьшением ударного объема;
• увеличением адреналина в крови;
• падением артериального давления.

Симптомы зависят от степени кровопотери. При потере до 15% крови наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений. Потеря до 25% проявляется снижением АД и учащением пульса. Уменьшение ОЦК на 30-40% характеризуется олигурией (снижением диуреза), бледностью и потливостью, резким падением давления. Признаки желудочного кровотечения при снижении ОЦК на 40-50% включают мраморность кожи, отсутствие пульсации периферических артерий, помутнение сознания.

Несвоевременная помощь может стать причиной нарушения функции органов ЖКТ и развития полиорганной недостаточности. Это реакция организма в ответ на стрессовую ситуацию, связанную с кровопотерей. Поражается не только желудочно-кишечный тракт. Нередко развивается почечная недостаточность. Причина — нарушение кровоснабжения органа.

Как обнаружить кровотечение?

При желудочно-кишечном кровотечении симптомы не всегда хорошо выражены, поэтому для постановки диагноза требуется проведение следующих инструментальных и лабораторных исследований:

• анализа кала на скрытую кровь;
• общих клинических анализов;
• коагулограммы;
• рентгенографии.
• ирригоскопии;
• ангиографии;
• целиакографии;
• колоноскопии;
• компьютерной томографии.

В процессе лабораторных анализов оцениваются количество эритроцитов и тромбоцитов, уровень гемоглобина, концентрация мочевины и креатинина. При желудочном кровотечении лечение проводится после рентгенологического исследования. Оценить состояние желудка, пищевода и 12-перстной кишки позволяет ФЭГДС. В желудок пациента через рот помещают зонд с камерой.

Это позволяет выявить источник кровотечения. ФЭГДС показана всем пациентам. Пищеварительный тракт можно исследовать при помощи сцинтиграфии и компьютерной томографии. При выявлении крови в кале показана ректороманоскопия. Она позволяет оценить состояние прямой и сигмовидной кишок. Большую ценность для постановки диагноза и последующего лечения имеет история болезни пациента.

Неотложная помощь при кровотечении

При внутреннем кровоизлиянии может понадобиться неотложная помощь. При первых симптомах (рвоте с кровью или мелене) нужно незамедлительно вызвать скорую помощь. Лечить больного должен врач. До приезда скорой помощи и госпитализации человека нужно сделать следующее:

• уложить его на спину и приподнять ноги;
• успокоить больного;
• проследить, чтобы человек не принимал пищу и воду;
• обеспечить его неподвижность;
• приложить холод к животу.

Даже если не установлен точный диагноз, но имеется подозрение на кровотечение, то нужно исключить любые движения. Таких людей переносят на носилках. Больному нельзя самостоятельно ходить. Нужно организовать полный покой. Чтобы взрослый или ребенок не потерял сознание во время кровопотери, нужно слегка приподнять нижние конечности.

Это можно сделать, подложив одежду под ноги. Подобная поза увеличивает приток крови в мозгу. Питание больных строго запрещено. Остановить кровотечение можно путем прикладывания холода. В зимнее время под рукой всегда имеются лед и снег. Их нужно поместить в мешок и приложить к животу на 15-20 минут. По истечении этого времени делается перерыв, затем процедура повторяется.

Консервативное лечение больных

При наличии желудочно-кишечного кровотечения лечение следует проводить как можно раньше. После приезда бригады скорой помощи проводится медикаментозная терапия. Применяются следующие препараты:

• гемостатики (Викасол, Дицинон);
• антифибринолитики (Аминокапроновая кислота);
• блокаторы протонной помпы (Омепразол).

При госпитализации человека составляется история болезни. После диагностики желудочно-кишечного кровотечения проводится инфузионная терапия. Если с помощью нее не удается нормализовать давление и другие показатели крови, то требуется переливание ее компонентов (плазмы, факторов свертывания, тромбоцитов, эритроцитов). В условиях стационара обязательно назначаются лекарства, подавляющие синтез соляной кислоты.

Это позволяет ускорить процесс остановки кровотечения. Одного консервативного лечения может быть достаточно, если при желудочном кровотечении причина кроется в сердечных пороках, раке или лейкозе. Радикальные меры в данном случае неэффективны. Дополнительно в схему лечения больных включают витамин K и хлористый калий. При синдроме Меллори-Вейсса применяется Реместип. Если принимать лекарства внутрь, то при желудочном кровотечении симптомы могут усилиться, поэтому все препараты используются в форме раствора.

Радикальные методы лечения и прогноз

Если желудочнокишечный тракт поврежден и возникло кровотечение, то может потребоваться инструментальное вмешательство. Наиболее часто проводится эндоскопическое лечение. Оно эффективно при поражении верхних отделов органа. Подобная манипуляция часто проводится при кровотечении на фоне варикозного расширения вен пищевода.

Перед процедурой и некоторое время после нее питание больных исключается. Поврежденные сосуды подвергают лигированию или склерозированию. В случае кровотечения на фоне язвенной болезни проводится ушивание дефекта. Может потребоваться резекция желудка. Диета при желудочном кровотечении на фоне язвы имеет большое значение.

При несоблюдении ее возможен рецидив. Если причина кровопотери кроется в язвенном колите, то может проводиться субтотальная резекция кишечника. Питание в восстановительном периоде после лечения должно быть направлено на исключение раздражающих слизистую продуктов. Обязательно нужно отказаться от алкоголя, различных специй, газированной воды.

При кровотечении в течение нескольких дней нельзя ничего есть. Временное голодание позволяет ускорить заживление сосудов. Лечебное питание должно соблюдаться каждым больным. Кишечное и внутрижелудочковое кровоизлияние нередко приводят к летальному исходу. Чем больше кровопотеря, тем хуже прогноз для здоровья. При поражении сосудов пищевода и желудка летальность достигает 40%.

Для того чтобы не допустить развития этого опасного состояния, нужно соблюдать следующие рекомендации:

• правильно питаться;
• своевременно лечить гастрит и язвенную болезнь;
• предупреждать травмы живота;
• не допускать ожогов;
• лечить хронические болезни пищевода, желудка и кишечника;
• больше двигаться;
• заниматься спортом;
• отказаться от алкоголя и сигарет.

Если соблюдать все эти правила, то вероятность развития кровотечения уменьшится. При появлении рвоты или жидкого стула черного цвета нужно незамедлительно вызвать скорую помощь.

Диета при артериальной гипертензии

Для многих диагноз «гипертония» звучит как приговор – режим, уменьшение нагрузок, строгая «невкусная» диета. Безусловно, ограничивать себя в еде придется, но кардинально менять привычное меню при гипертонии не стоит. Надо отметить, что питание при артериальной гипертензии и гипертонии играет одну из ключевых ролей, и правильно подобранный рацион способен резко уменьшить количество скачков давления.

Немного о гипертонии

Гипертония – это хроническое заболевание, характеризующееся высоким артериальным давлением. Основные симптомы следующие:

• Слабость, быстрая утомляемость;
• Учащенное сердцебиение;
• Шум в голове и ушах;
• Головные боли;
• Тошнота.

Именно эти симптомы свидетельствуют о первоначальной стадии гипертонии, и наилучший вариант – незамедлительно начать лечение, чтобы не запустить заболевание. Иначе начнутся осложнения:

• Тромбы;
• Ухудшение зрения;
• Сердечная недостаточность.

Гипертония и гипертензия особенно опасны, если имеются другие заболевания. Вкупе с атеросклерозом, например, создаются препятствия для поступления крови к жизненно важным органам организма. Следствием могут стать инсульт и инфаркт, об опасности которых говорить не приходится.

Как правильно составить питание для гипертоников?

В привычное меню придется внести некоторые коррективы. Диета для гипертоников предполагает категоричный отказ от следующих четырех «врагов» сердечников.

Соль

Для людей с болезнями сердца и сосудов соль – самый настоящий белый яд. Она задерживает воду в организме, как следствие – объем крови увеличивается и неизменно следует увеличение артериального давления. Но как есть пищу без соли? Отказаться от фастфуда, селедки, чипсов, консервов? Просто нужно немного пересмотреть запас своих приправ. В пищу можно добавлять зелень, лимонный сок, что сделает блюдо очень вкусным, и вы легко откажетесь от вредной соли.

Алкоголь

Диета для гипертоников и людей, страдающих портальной гипертензией, подразумевает отказ от алкоголя. Надо сказать, что и здоровым людям он тоже не рекомендован. Алкоголь в разы повышает нагрузку на главный орган – сердце, изнашивая его. Не менее вреден он и для печени,и для всего организма в целом.

Сахар

Сахар также лишний в питании для гипертоников. Но как не побаловать себя конфетой или любимым вареньем? Нужно найти достойную замену, ей может стать курага, чернослив, муссы, творожные запеканки. Кстати, лишние килограммы также не нужны сердечникам, а отказ от сладкого непременно поспособствует снижению веса.

Вредное «трио» — острое, жирное, копченое. А что тогда есть? На прилавках магазинов достаточно обезжиренных продуктов. Та же сметана, например. Блюдо совсем не потеряет вкусовые качества, если будет заправлено не 25%, а 1% сметаной.

Диета при артериальной гипертензии: нужные блюда

Исследования показали, что правильно составленный рацион людей, подверженных скачкам давления, может снизить на 30-40% риск возникновения инфаркта и инсульта. Согласитесь, что здоровье важней лишней порции вредного фастфуда или шоколадки. Гипертоническая болезнь – это не приговор, просто надо научиться немного ограничивать себя. Следующие советы помогут свести скачки давления до минимума:

1. Не ограничивать себя в жидкости. Количество выпиваемой жидкости должно достигать 2 литров в сутки;
2. Не уменьшать потребление пищи, богатой белками. Правильный баланс белка в организме способствует устойчивости организма человека к стрессовым ситуациям;
3. Как можно больше растительной клетчатки – она выводит холестерин естественным путем, при этом наблюдается снижение веса при его избытке;
4. Употреблять витамины, необходимые при гипертонии и портальной гипертензии: аскорбиновая кислота (способствует уменьшению уровня холестерина), ниацин (улучшает кровообращение, расширяя сосуды), пиридоксин (улучшает тканевое дыхание), биофлавоноиды (способствуют снижению уровня холестерина);
5. Употреблять минералы: калий (содержится в овощах, фруктах, говядине, какао, способствует улучшению функции миокарда), магний (содержится в бобовых, изюме, шиповнике, финиках, кураге. Тормозит развитие атеросклероза; способствует снижению давления), йод (содержится в морепродуктах, обладает ярко выраженным противосклеротическим действием).

Важно! Как и при любой диете – питаться лучше маленькими порциями, но часто.

Следуя этим простым советам, уже через неделю можно добиться улучшения общего состояния и даже похудения.

Примерное меню гипертоника на 1 день

Первый завтрак: пшеничная каша, сливочный сырок, какао с молоком.

Второй завтрак: нежирный кефир, зеленое яблоко.

Обед: фасолевый суп, отварная говядина с картофельным пюре, яблочный компот.

Полдник: хлебец, сок шиповника.

Ужин: картофель, кусок отварной рыбы, зеленый чай.

Нелишним будет знать 6 самых полезных продуктов для сердца, которые рекомендует врач с многолетним стажем Ольга Алексеевна Бутакова:

• Лосось;
• Овсянка;
• Ягоды и зелень;
• Гранат;
• Тыква;
• Чеснок.

Именно эти продукты полезно есть, кстати, не только гипертоникам, но и любому человеку, заботящемуся о своем здоровье, которое, как известно, не купишь за деньги.

Диета по системе DASH

Американские специалисты из Национального института здоровья разработали специальную систему питания для людей, страдающих от повышенного давления, которая получила название DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) – диета, призванная остановить гипертонию. Надо сказать, что ничего сверхнового придумано не было – основные принципы описаны выше, необходимо снизить количество жиров, особенно животного происхождения.

Стоит отметить, что при гипертонии категорически запрещено голодание. Поэтому строгий пост или чрезмерная диета противопоказаны. Также важный нюанс, отмеченный в системе DASH, — обязательное избавление от вредной привычки курить сигареты. Никотин оказывает сильнейшее сосудосуживающее действие, поэтому самым негативным образом влияет на артериальное давление.

Лечебная диета при гипертонии

← Вернуться